Osteoartritis pada Lansia: Dari Degenerasi Sendi menuju Penurunan Kapasitas Fungsional dan Frailty

Abstrak

Osteoartritis (OA) merupakan salah satu penyakit muskuloskeletal kronis yang paling relevan pada populasi lanjut usia. OA bukan sekadar keausan kartilago, melainkan penyakit seluruh organ sendi yang melibatkan tulang subkondral, sinovium, ligamen, meniskus dan jaringan periartikular. Proses penuaan biologis, senesens seluler, faktor biomekanik serta inflamasi lokal berkontribusi terhadap patogenesisnya. Pada lansia, nyeri dan gangguan mobilitas akibat OA dapat berinteraksi dengan kelemahan otot, sarkopenia, frailty, risiko jatuh dan kehilangan kemandirian. Karena itu, pendekatan geriatri komprehensif diperlukan untuk menilai bukan hanya sendi, tetapi juga mobilitas, aktivitas sehari-hari, komorbiditas, obat, status nutrisi, kognisi dan dukungan sosial. Intervensi inti tetap berupa edukasi, latihan terapeutik dan pengelolaan berat badan jika diindikasikan, disertai terapi farmakologis dan intervensional yang diindividualisasi. Undenatured type II collagen (UC-II) merupakan salah satu intervensi tambahan yang mekanismenya menarik, tetapi bukti manfaat klinisnya belum konsisten dan belum membuktikan regenerasi kartilago. Sasaran pelayanan OA pada lansia adalah mengurangi gejala sekaligus mempertahankan mobilitas, kapasitas fungsional, kualitas hidup dan kemandirian.

Kata kunci: osteoartritis; lansia; geriatri; inflammaging; frailty; sarkopenia; UC-II; fungsi.

Pendahuluan: OA dalam populasi lansia

Osteoartritis merupakan bentuk artritis tersering secara global. Analisis Global Burden of Disease Study 2021 memperkirakan sekitar 595 juta penduduk dunia hidup dengan OA pada 2020, sementara jumlahnya diproyeksikan mendekati satu miliar pada 2050 [1]. Penuaan populasi, obesitas dan cedera sendi merupakan faktor penting dalam peningkatan beban penyakit. Namun, OA bukan konsekuensi fisiologis yang pasti dialami semua lansia; penyakit ini juga dapat muncul pada kelompok usia lebih muda.

Pada pasien lanjut usia, implikasi OA melampaui sendi yang nyeri. Keluhan dapat hadir bersama gangguan gait, kelemahan kuadrisep, ketakutan jatuh, aktivitas fisik rendah dan kesulitan berpindah atau menjalankan aktivitas sehari-hari. Karena itulah dokter yang menangani pasien geriatri perlu kompeten dalam evaluasi dan tatalaksana OA, serta berkolaborasi sesuai kebutuhan dengan reumatologi, ortopedi, kedokteran fisik dan rehabilitasi, fisioterapis serta profesi terkait. Orientasi layanan bukan hanya perbaikan radiologi atau pengurangan skor nyeri, melainkan preservasi fungsi dan kemandirian.

Patogenesis: penyakit seluruh organ sendi

Pemahaman modern memandang OA sebagai whole-joint disease. Kartilago artikular mengandung matriks kolagen tipe II dan aggrecan yang dipertahankan kondrosit. Pada OA terjadi perubahan keseimbangan sintesis-degradasi matriks, antara lain melalui aktivitas matrix metalloproteinases (misalnya MMP-13) dan aggrecanase (misalnya ADAMTS-5). Konsekuensinya meliputi fibrilasi, perubahan sifat mekanik dan kehilangan kartilago [2].

Struktur lain sama pentingnya. Tulang subkondral mengalami remodeling, perubahan mikroarsitektur, lesi sumsum tulang, sklerosis atau osteofit. Degenerasi dan ekstrusi meniskus serta perubahan ligamen dapat mengganggu distribusi beban. Sinovium dapat mengalami sinovitis, sedangkan kelemahan otot periartikular menurunkan stabilisasi dinamis. Kartilago normal tidak dipersarafi; sumber nyeri OA dapat berasal dari sinovium, tulang subkondral, kapsul dan jaringan periartikular. Karena itu, derajat kerusakan radiologis tidak selalu sebanding dengan intensitas nyeri.

Peran penuaan, inflamasi dan imunologi

Penuaan seluler serta inflammaging memberikan kerangka penting untuk memahami kerentanan jaringan sendi. Pada sebagian pasien OA ditemukan aktivasi jalur imun bawaan, termasuk makrofag sinovial, dan peningkatan mediator seperti IL-1β, IL-6 atau TNF-α. Sel senesen dapat menunjukkan senescence-associated secretory phenotype (SASP), menghasilkan mediator proinflamasi dan enzim degradasi matriks. Namun, OA tidak boleh disamakan dengan artritis autoimun sistemik dan inflamasi bukan satu-satunya penentu perjalanan penyakit [2,3].

Rangkaian perubahan biologis berlangsung kompleks dan dua arah. Stres mekanik dapat memicu kerusakan jaringan dan respons inflamasi; inflamasi selanjutnya dapat mengubah metabolisme kondrosit dan sensitisasi nyeri. Faktor genetik, metabolik, anatomi dan cedera sebelumnya turut menentukan fenotipe individual. Belum ada satu jalur sitokin yang dapat menjelaskan seluruh OA atau menjadi target terapi yang terbukti efektif pada semua pasien.

OA, kelemahan otot, sarkopenia, dan frailty

Nyeri OA dapat membatasi berjalan serta aktivitas menahan beban. Pembatasan berkepanjangan berpotensi menyebabkan dekondisi, kelemahan otot, berkurangnya keseimbangan dan performa fisik, kemudian menambah hambatan mobilitas. Pada sisi lain, otot yang lemah dapat mengurangi stabilisasi sendi sehingga memperburuk gejala. Hubungan ini bersifat dua arah, bukan suatu rangkaian yang pasti terjadi pada semua pasien.

Sarkopenia harus dibedakan dari kelemahan otot lokal: diagnosisnya memerlukan kriteria kekuatan, massa/kualitas otot dan, bila relevan, performa fisik. Frailty adalah keadaan kerentanan akibat penurunan cadangan fisiologis multipel dan tidak sama dengan disabilitas atau usia tua saja. Pada pasien OA, frailty dapat berinteraksi dengan nyeri, pembatasan aktivitas, multimorbiditas, gangguan tidur dan risiko jatuh. Bukti kohort menunjukkan hubungan antara frailty dengan kejadian OA serta luaran fungsional dan jatuh yang lebih buruk, tetapi asosiasi observasional tidak dengan sendirinya membuktikan kausalitas [4].

Comprehensive Geriatric Assessment pada OA

Comprehensive Geriatric Assessment (CGA) membantu memetakan masalah medis, fungsional, psikososial serta tujuan pasien. Penilaian tidak cukup berupa VAS/NRS nyeri dan foto lutut. Sesuai kondisi klinis, dokter dapat memakai WOMAC/KOOS untuk gejala, Timed Up and Go (TUG), gait speed atau 6-minute walk test untuk mobilitas, chair stand/handgrip untuk kekuatan, serta Barthel atau Katz ADL dan Lawton IADL untuk kemandirian. Penilaian nutrisi, kognisi, mood, risiko jatuh, rekonsiliasi obat dan lingkungan rumah dapat melengkapi CGA.

Instrumen harus dipilih berdasarkan pertanyaan klinis; tidak semuanya wajib dipakai setiap kunjungan. TUG yang lambat, misalnya, membantu mendeteksi keterbatasan mobilitas tetapi bukan prediktor jatuh tunggal. Pada lansia yang masih aktif, target mungkin kembali berjalan jauh atau beraktivitas sosial. Pada pasien frail, keberhasilan dapat berarti berdiri dari kursi dengan lebih aman dan mampu ke kamar mandi tanpa bantuan. Tujuan fungsional yang individual sering lebih bermakna daripada perubahan kecil skor nyeri.

Penatalaksanaan berbasis bukti pada lansia

Intervensi inti nonfarmakologis

Latihan terapeutik yang diindividualisasi, edukasi serta pengelolaan berat badan apabila diperlukan merupakan inti penatalaksanaan OA, khususnya lutut dan panggul [5,6]. Latihan dapat meliputi penguatan otot, aerobik, neuromuskular, fleksibilitas serta keseimbangan. Intensitas dan progresinya perlu memperhatikan nyeri, kapasitas kardiopulmoner dan risiko jatuh. Pada lansia frail, pendekatan bertahap tetap mungkin memberi manfaat. Pengurangan berat badan pada lansia dengan obesitas harus disertai pertimbangan kecukupan protein dan latihan resistensi agar tidak memperberat kehilangan otot.

Terapi obat, injeksi dan pembedahan

NSAID topikal merupakan salah satu pilihan utama untuk OA lutut karena paparan sistemiknya umumnya lebih rendah daripada NSAID oral. NSAID oral dapat mengurangi nyeri, tetapi pada lansia memerlukan penilaian risiko ginjal, perdarahan gastrointestinal, tekanan darah, penyakit jantung dan interaksi obat. Gunakan dosis efektif terendah untuk periode sesingkat yang diperlukan, disertai pemantauan dan proteksi gastrointestinal bila sesuai. Parasetamol mempunyai manfaat rata-rata terbatas; duloxetine dapat dipertimbangkan pada pasien terpilih dengan perhatian terhadap tolerabilitas. Opioid tidak dianjurkan secara rutin terutama jangka panjang akibat risiko sedasi, delirium, konstipasi dan jatuh [5,6].

Injeksi kortikosteroid intraartikular dapat bermanfaat untuk gejala jangka pendek dalam keadaan terpilih, tetapi bukan terapi yang terbukti menghambat progresi. Rekomendasi viskosuplementasi tidak seragam antar-pedoman. Pada OA berat yang tetap menimbulkan disabilitas meski terapi konservatif optimal, artroplasti dapat dipertimbangkan; usia semata tidak menentukan kelayakan. Perlu evaluasi frailty, nutrisi, kognisi, komorbiditas, risiko perioperatif dan rencana rehabilitasi. Rujukan nasional adalah PNPK Tata Laksana OA tahun 2025 [7].

UC-II dan nutraseutikal: peluang serta keterbatasan bukti

Kolagen tipe II merupakan komponen fibriler utama kartilago, tetapi mengonsumsi kolagen secara oral tidak berarti kolagen tersebut langsung menggantikan matriks sendi yang rusak. Undenatured type II collagen (UC-II) berbeda dari kolagen terhidrolisis karena diproses untuk mempertahankan struktur antigenik tertentu. Salah satu hipotesisnya ialah oral tolerance, yaitu modulasi respons imun mukosa usus terhadap antigen kolagen tipe II dengan kemungkinan keterlibatan sel T regulator dan mediator seperti IL-10 atau TGF-β. Dukungan mekanistik terutama berasal dari kajian preklinis; relevansi klinis imunomodulasi ini pada OA manusia belum pasti.

Studi acak tersamar ganda Lugo dkk. pada 191 pasien OA lutut menemukan perbaikan WOMAC pada kelompok UC-II setelah 180 hari dibanding plasebo dan glukosamin-kondroitin [8]. Akan tetapi, studi acak tahun 2026 pada 216 pasien OA lutut menemukan bahwa UC-II 40 mg/hari tidak superior terhadap plasebo untuk luaran utama WOMAC pada minggu ke-24 [9]. Perbedaan hasil menuntut kehati-hatian terhadap seleksi populasi, variasi preparat, desain, lama pengamatan dan pengaruh terapi penyerta.

Data tersebut belum cukup untuk menyimpulkan UC-II meregenerasi kartilago, memperlambat penyempitan celah sendi atau menunda penggantian sendi. UC-II dengan demikian bukan disease-modifying osteoarthritis drug (DMOAD) yang telah terbukti. Glukosamin, kondroitin, kolagen terhidrolisis dan rosehip juga tidak dapat diperlakukan sebagai satu kelompok preparat yang ekuivalen. Temuan antiinflamasi rosehip secara in vitro tidak otomatis bermakna penghambatan progresi OA pada manusia; ekstrak dan dosis tertentu perlu dievaluasi terpisah. Demikian pula, klaim sinergisme UC-II dengan rosehip membutuhkan uji klinis yang memang membandingkan kombinasi, masing-masing komponen dan kontrol.

Pada pasien geriatri, pemilihan suplemen perlu mempertimbangkan mutu preparat, standar kandungan, potensi manfaat yang realistis, biaya, keamanan, polifarmasi dan preferensi pasien. Nutraseutikal tidak boleh menggantikan latihan terapeutik atau tatalaksana berbasis bukti yang telah memiliki landasan kuat.

Perspektif klinis geriatri

Pendekatan OA pada lansia sebaiknya diawali dengan pertanyaan: Apa yang tidak lagi mampu dilakukan pasien karena masalah sendinya, dan fungsi mana yang paling penting untuk dipertahankan? Penurunan nyeri tanpa pemulihan mobilitas belum tentu mencerminkan keberhasilan yang optimal. Sebaliknya, kemampuan berdiri, berjalan ke kamar mandi atau kembali berpartisipasi dalam kegiatan sosial dapat menjadi luaran bermakna meskipun nyeri belum hilang sepenuhnya.

Geriatrician memegang peranan dalam mengidentifikasi hubungan antara OA dan sindrom geriatri, membedakan keterbatasan yang disebabkan oleh sendi dari kelemahan umum atau penyakit lain, menata terapi pada multimorbiditas, serta menentukan target fungsional bersama pasien dan tim multidisipliner. Peran ini melengkapi, bukan menggantikan, keahlian bidang lain yang menangani OA.

Kesimpulan

Osteoartritis adalah penyakit seluruh organ sendi yang mempunyai relevansi besar pada populasi lanjut usia. Patogenesisnya melibatkan faktor biomekanik, jaringan kartilago, tulang subkondral, sinovium, perubahan metabolik dan respons inflamasi. Pada pasien lansia, dampak OA dapat berinteraksi dengan sarkopenia, frailty, jatuh serta penurunan kemandirian. Karena itu, pendekatan geriatri komprehensif diperlukan untuk menghubungkan perawatan sendi dengan preservasi fungsi. Latihan terapeutik dan intervensi berbasis bukti tetap menjadi fondasi; UC-II serta nutraseutikal lain dapat dibahas sebagai tambahan dengan bukti yang masih tidak konsisten. Tujuan akhir pelayanan adalah mempertahankan mobilitas, kualitas hidup dan kemandirian pasien.

Daftar pustaka utama

1. Steinmetz JD, et al. Global, regional, and national burden of osteoarthritis, 1990–2020 and projections to 2050. Lancet Rheumatol. 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37675071/

2. Hunter DJ, Bierma-Zeinstra S. Osteoarthritis. Lancet. 2019;393:1745–1759. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30417-9

3. Coryell PR, et al. Mechanisms and therapeutic implications of cellular senescence in osteoarthritis. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8035495/

4. Association of Frailty With Risk of Osteoarthritis Development, Progression, and Worse Clinical Outcomes in Older Adults. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41033828/

5. Kolasinski SL, et al. 2019 ACR/Arthritis Foundation Guideline for Management of Osteoarthritis. Arthritis Care Res. 2020. https://doi.org/10.1002/acr.24131

6. NICE. Osteoarthritis in over 16s: diagnosis and management. NG226. 2022. https://www.nice.org.uk/guidance/ng226

7. Kemenkes RI. PNPK Tata Laksana Osteoartritis. KMK HK.01.07/MENKES/1167/2025. https://jdih.kemkes.go.id/

8. Lugo JP, et al. Efficacy and tolerability of an undenatured type II collagen supplement in modulating knee osteoarthritis symptoms. Nutr J. 2016;15:14. https://doi.org/10.1186/s12937-016-0130-8

9. Narkbunnam R, et al. A Comparison of Clinical Outcomes Among Undenatured Collagen Type II, Glucosamine Sulfate, and Diacerein. JBJS Open Access. 2026. https://doi.org/10.2106/JBJS.OA.26.00225